سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه شهید بهشتی

جمشیدی, مسعود, کردی, محمدرضا, شب خیز, فاطمه. (1401). بررسی تأثیر دو شیوة تمرینی اجباری و اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده بر واکنش آستروگلیوزیس در بافت سفید هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 3. , 15(4), 54-66. doi: 10.52547/joeppa.15.4.54
مسعود جمشیدی; محمدرضا کردی; فاطمه شب خیز. "بررسی تأثیر دو شیوة تمرینی اجباری و اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده بر واکنش آستروگلیوزیس در بافت سفید هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 3". , 15, 4, 1401, 54-66. doi: 10.52547/joeppa.15.4.54
جمشیدی, مسعود, کردی, محمدرضا, شب خیز, فاطمه. (1401). 'بررسی تأثیر دو شیوة تمرینی اجباری و اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده بر واکنش آستروگلیوزیس در بافت سفید هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 3', , 15(4), pp. 54-66. doi: 10.52547/joeppa.15.4.54
جمشیدی, مسعود, کردی, محمدرضا, شب خیز, فاطمه. بررسی تأثیر دو شیوة تمرینی اجباری و اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده بر واکنش آستروگلیوزیس در بافت سفید هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 3. , 1401; 15(4): 54-66. doi: 10.52547/joeppa.15.4.54

بررسی تأثیر دو شیوة تمرینی اجباری و اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده بر واکنش آستروگلیوزیس در بافت سفید هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 3

نشریه فیزیولوژی ورزش و فعالیت بدنی
دوره 15، شماره 4 - شماره پیاپی 32، دی 1401، صفحه 54-66    اصل مقاله (1.52 M)
نوع مقاله: علمی - پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.52547/joeppa.15.4.54
نویسندگان
مسعود جمشیدی1؛ محمدرضا کردی* 2؛ فاطمه شب خیز2
1گروه فیزیولوژِی ورزش، دانشکدة تربیت بدنی، پردیس البرز دانشگاه تهران ، تهران، ایران
2گروه فیزیولوژِی ورزش، دانشکدة تربیت بدنی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
چکیده
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر با کاهش نورون‌ها در چندین منطقة مهم برای حافظه و یادگیری در مغز، ‌به‌ویژه در هیپوکامپ مرتبط است. آلزایمر اختلال مغزی پیشرونده‌ای است که به‌صورت تدریجی سبب از بین رفتن حافظه، اختلال در توانایی آموختن و برقراری رابطه با دیگران می‌شود. پژوهشگران با مشاهدة میزان ابتلای یک‌ونیم برابری افراد دیابتی به آلزایمر، این دیدگاه را که بیماری آلزایمر ممکن است نشان‌دهندة نوع خاصی از دیابت در مغز باشد، مطرح کرده‌اند؛ هرچند در پذیرش این تقسیم‌بندی و عنوان‌بندی بین پژوهشگران و متخصصان بحث وجود دارد. آستروسیت‌ها از فراوان‌ترین انواع سلول‌های گلیا هستند که در پاسخ به هر نوع آسیب در دستگاه عصبی مرکزی دچار تغییر و هایپرتروفی می‌شوند. مشخصة مهم واکنش گلیال، افزایش ساخت پروتئین GFAP است که یک پروتئین واسط رشته‌ای اسکلت سلولی و اصلی‌ترین عامل مشخص‌کنندة واکنشی شدن آستروسیت‌ها و آسیب‌های سلولی است. این پدیده به‌عنوان واکنش آستروگلیوزیس شناخته شده است و از آسیب‌های رایج در دیابت نوع 3 و آلزایمر به‌شمار می‌رود. براساس گزارش‌ها تغییرات بافت سفید در هیپوکامپ از بهترین نشانگرهای زیستی برای شناخت پیشرفت بیماری آلزایمر است.
مواد و روش‌ها: 25 سر موش صحرایی به‌صورت تصادفی به پنج گروه 1. گروه کنترل دیابت نوع 3، 2. گروه کنترل سالم، 3. گروه دیابت نوع 3 و تمرین اجباری، 4. گروه دیابت نوع 3 و تمرین اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده و 5. گروه شم تقسیم شدند. روش فعالیت موش‌ها در گروه تمرین اجباری به‌صورت تمرین تناوبی شدید و مطابق با آزمایش بیشترین ظرفیت تمرینی وانگ و همکاران (2017) انجام گرفت. موش‌های گروه تمرین اختیاری پنج روز در هفته به مدت دو ساعت در روز و همزمان با فعالیت گروه تمرین اجباری در محیط غنی‌سازی‌شده قرار داده شدند. GFAP به روش ایمونوهیستوشیمیایی DAB سنجیده شد. برای ارزیابی یادگیری و حافظة فضایی حیوانات از آزمون ماز آبی موریس استفاده شد. به‌منظور سنجش توزیع طبیعی داده‌ها از آزمون شایپرو-ویلک استفاده شد. برای تحلیل داده‌ها از آزمون آنوا یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی با سطح معناداری 5 درصد استفاده شد. تحلیل‌های آماری و ترسیم نمودارها به‌وسیلة نرم‌افزار گراف پد پریزم نسخة 8، SPSS نسخة 21 و نرم‌افزار مایکروسافت اکسل نسخة 2010 انجام گرفت.
نتایج: نتایج نشان داد که گروه کنترل دیابت نوع 3 دارای بیشترین مقدار بیان GFAP بوده و این تفاوت با تمام گروه‌های پژوهشی معنادار است (05/0P≤). گروه تمرین اختیاری در محیط غنی و گروه تمرین اجباری پرشدت به‌صورت معناداری نسبت به گروه کنترل دیابت نوع 3 میزان GFAP کمتری داشتند (05/0P≤). در مقایسة این دو شیوة تمرینی با یکدیگر، گروه تمرین اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده دارای میانگین پایین‌تری از درصد بیان GFAP (67/%23( نسبت به میانگین گروه تمرین اجباری (01/26%) بود . با این حال تفاوت بین دو گروه تمرینی از نظر آماری معنادار نبود (05/0P>). آزمون ارزیابی حافظة فضایی ماز آبی موریس نشان داد که گروه کنترل سالم و شم مدت زمان بیشتری را در ناحیة هدف طی می‌کنند و این اختلاف فقط با گروه دیابت نوع 3 معنادار بود (05/0P≤). هر دو شیوة تمرینی عملکرد بهتری در زمان سپری‌شده در ناحیة هدف نسبت به گروه دیابت نوع 3 داشتند، اما این اختلاف از لحاظ آماری معنادار نبود (05/0P>). در مقایسة این دو شیوة تمرینی با یکدیگر، موش‌های گروه تمرینات اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده زمان بیشتری را در ناحیة هدف سپری کردند و عملکرد این گروه در به‌خاطرآوری اطلاعات و حافظة فضایی بهتر از گروه تمرین پرشدت اجباری بود، اما این اختلاف معنادار نبود (05/0P>).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد فعالیت‌های گروهی اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده تأثیرات بهتری در کاهش GFAP در بافت سفید هیپوکامپ موش‌های مبتلا به دیابت نوع 3 خواهد داشت؛ هرچند تمرینات پرشدت اجباری نیز واکنش آستروگلیوزیس را نسبت به گروه کنترل دیابت نوع 3 کاهش داد. گروه تمرین اختیاری در محیط غنی‌سازی‌شده، عملکرد بهتری در به‌خاطر آوردن اطلاعات در آزمون حافظة فضایی ماز آبی نسبت به گروه تمرین اجباری پرشدت داشتند، به‌نحوی که زمان سپری‌شده توسط آنها در چارک ناحیة هدف، بیشتر از گروه تمرین اجباری پرشدت بود.
کلیدواژه‌ها
آستروسیت؛ بیماری آلزایمر؛ پروتئین GFAP؛ تمرین پرشدت تناوبی
عنوان مقاله [English]
Effect of involuntary and voluntary exercise in an enrichment environment on astrogliosis reaction of hippocampus white matter in type 3 diabetic rat models
نویسندگان [English]
Masoud Jamshidi1؛ Mohammadreza Kordi2؛ Fatemeh Shabkhiz2
1Exercise Physiology Department, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, University of Tehran Alborz campus, Tehran, Iran
2Exercise Physiology Department, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, University of Tehran, Tehran, Iran
چکیده [English]
Background and Purpose: Alzheimer's disease (AD) is associated with decreases in neurons in several important areas for memory and learning in the brain, especially in the hippocampus. AD is a progressive brain disorder that causes gradual loss of memory, impaired learning ability, and connection problems with other people. Researchers have found that people with diabetes are 1.5 times more likely to develop AD. And suggests that Alzheimer's disease may indicate a specific type of diabetes in brain. Although this issue needs more research. Astrocytes are one of the most abundant types of glial cells that change and become hypertrophy in response to any damage to the central nervous system (CNS). An important feature of the glial reaction is the increased synthesis of GFAP protein, which is a protein that mediates cytoskeletal fibers and is the main determinant of the reactivation of astrocytes and cell damage. This phenomenon is known as the astrogliosis reaction and is one of the most common injuries in type 3 diabetes and AD. White matter changes in the hippocampus are one of the best biomarkers for recognizing the progression of Alzheimer's disease.
Materials and Methods: Twenty-five rats were randomly divided into five groups: 1-type 3 diabetes group (DM III), 2-healthy control group (Control), 3-type 3 diabetes and involuntary training (DM III + HIIT), 4-type 3 diabetes and voluntary activities in an enriched environment group (DM III + RE), and 5-the sham group (Sham). The activity method of the rats in the involuntary training group was performed as high intensity interval training and in accordance with the test of maximum training capacity by Wang et al. The rats of the voluntary training group were placed in the enriched environment for five days a week for two hours a day and simultaneously with the activity of the involuntary training group. GFAP was measured by DAB immunohistochemical method. Morris water maze test was used to evaluate spatial learning and memory of animals. Shapero-Wilk test was used to measure the normal distribution of data. One-way ANOVA and Tukey post-hoc test with a significance level of 5% was used to analyze the data. Statistical calculations were performed by GraphPad Prism software version 8, SPSS version 21, and Microsoft Excel software version 2010.
Results: The present study results showed that the type-3 diabetes control group had the highest amount of GFAP expression. This difference with all the research groups was statistically significant (P ≤ 0.05). The voluntary exercise group in the enriched environment and the involuntary exercise group had significantly lower GFAP than the type-3 diabetes control group. The voluntary exercise group had a lower GFAP expression percentage (23.67%) than the involuntary training group (26.01%). However, the difference between these two training groups was not statistically significant (P > 0.05). The Morris water maze test showed that the healthy control and sham groups spent more significant time in the target area and this difference was statistically significant only with the type-3 diabetes group (P ≤ 0.05). Both exercise groups spent more time in the target area than the type-3 diabetic group, but this difference was not statistically significant (P > 0.05). The voluntary exercise group spent more time in the target area and this group performed better in remembering information and spatial memory than the involuntary exercise group. Still, this difference was not statistically significant (P > 0.05).
Conclusion: Voluntary group activities in an enriched environment may have greater effects in reducing GFAP in the hippocampus white tissue of the diabetic type 3 rats. However, involuntary high-intensity interval training was also able to reduce the astrogliosis reaction compared to the diabetic type 3 control group. The voluntary exercise group in the enriched environment performed better in the Morris water maze test than the involuntary exercise group so the time spent in the target area quadrant by them was higher than the involuntary high-intensity exercise group.
کلیدواژه‌ها [English]
Alzheimer's disease, GFAP, HIIT, Astrocyte
مراجع
  1. Gold CA, Budson AE. Memory loss in Alzheimer’s disease: Implications for development of therapeutics. Vol. 8, Expert Review of Neurotherapeutics. Expert Rev Neurother; 2008. p. 1879–91.
  2. Ballard C, Gauthier S, Corbett A, Brayne C, Aarsland D, Jones E. Alzheimer’s disease. Vol. 377, The Lancet. Lancet Publishing Group; 2011. p. 1019–31.
  3. Ho AJ, Raji CA, Becker JT, Lopez OL, Kuller LH, Hua X, et al. Obesity is linked with lower brain volume in 700 AD and MCI patients. Neurobiol Aging. 2010/06/08. 2010 Aug;31(8):1326–39.
  4. Kandimalla R, Thirumala V, Reddy PH. Is Alzheimer’s disease a Type 3 Diabetes? A critical appraisal. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis. 2017;1863(5):1078–89.
  5. von Bartheld CS, Bahney J, Herculano-Houzel S. The search for true numbers of neurons and glial cells in the human brain: A review of 150 years of cell counting. Vol. 524, Journal of Comparative Neurology. Wiley-Liss Inc.; 2016. p. 3865–95.
  6. Pekny M, Wilhelmsson U, Bogestål YR, Pekna M. The Role of Astrocytes and Complement System in Neural Plasticity. Vol. 82, International Review of Neurobiology. 2007. p. 95–111.
  7. Wilhelmsson U, Bushong EA, Price DL, Smarr BL, Phung V, Terada M, et al. Redefining the concept of reactive astrocytes as cells that remain within their unique domains upon reaction to injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 14;103(46):17513–8.
  8. Walker DG, Kim SU, McGeer PL. Complement and cytokine gene expression in cultured microglia derived from postmortem human brains. J Neurosci Res. 1995 Mar 1;40(4):478–93.
  9. Colliot O, Chételat G, Chupin M, Desgranges B, Magnin B, Benali H, et al. Discrimination between Alzheimer disease, mild cognitive impairment, and normal aging by using automated segmentation of the hippocampus. Radiology. 2008 Jul;248(1):194–201.
  10. Rémy F, Vayssière N, Saint-Aubert L, Barbeau E, Pariente J. White matter disruption at the prodromal stage of Alzheimer’s disease: Relationships with hippocampal atrophy and episodic memory performance. NeuroImage Clin. 2015;7:482–92.
  11. Nasrabady SE, Rizvi B, Goldman JE, Brickman AM. White matter changes in Alzheimer’s disease: a focus on myelin and oligodendrocytes. Acta Neuropathol Commun. 2018;6(1):22.
  12. Bozzali M, Falini A, Franceschi M, Cercignani M, Zuffi M, Scotti G, et al. White matter damage in Alzheimer’s disease assessed in vivo using diffusion tensor magnetic resonance imaging. J Neurol Neurosurg & Psychiatry. 2002;72(6):742–6.
  13. Stoub TR, Detoledo-Morrell L, Dickerson BC. Parahippocampal white matter volume predicts Alzheimer’s disease risk in cognitively normal old adults. Neurobiol Aging. 2014 Aug;35(8):1855–61.
  14. Wang C, Stebbins GT, Medina DA, Shah RC, Bammer R, Moseley ME, et al. Atrophy and dysfunction of parahippocampal white matter in mild Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2012 Jan;33(1):43–52.
  15. Association A. 2019 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimer’s Dement. 2019 Mar 1;15(3):321–87.
  16. Mohammadi H, Avandi SM, Jamshidi M, Gooya M. Effect of eight weeks resistance training and ginger supplementation on glycosylated hemoglobin index in type 2 diabetes patients. Koomesh J. 2017;19(4). (In Persian).
  17. Rahmati MR, Kordi MR, Ravasi AA. Effect of six weeks forced and voluntary training before EAE induction on the expression of some adhesive molecules affecting the blood-brain barrier permeability. J Sport Exerc Physiol. 2022;15(1):57–68. (In Persian).
  18. Amrolahi Z, Avandi SM, Khaledi N. The effect of six weeks’ progressive resistance training on hippocampus BDNF gene expression and serum changes of TNF-α in diabetic wistar rats. J Sport Exerc Physiol. 2022;15(1):1–10. (In Persian).
  19. Naderi S, Habibi A, Kesmati M, Rezaie A, Ghanbarzadeh M. The Effects of Six Weeks High Intensity Interval Training on Amyloid Beta1-42 Peptide in Hippocampus of Rat Model of Alzheimer’s Disease Induced with STZ. J Clin Res Paramed Sci. 2018;In Press(In Press). )In Persian(.
  20. Beauquis J, Pavía P, Pomilio C, Vinuesa A, Podlutskaya N, Galvan V, et al. Environmental enrichment prevents astroglial pathological changes in the hippocampus of APP transgenic mice , model of Alzheimer ’ s disease. Exp Neurol. 2013;239:28–37.
  21. Wang N, Liu Y, Ma Y, Wen D. High-intensity interval versus moderate-intensity continuous training: Superior metabolic benefits in diet-induced obesity mice. Life Sci. 2017 Dec 15;191:122–31.
  22. COE. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Cets. 1991. p. 123.
  23. Ritschl LM, Fichter AM, Häberle S, von Bomhard A, Mitchell DA, Wolff K-D, et al. Ketamine-Xylazine Anesthesia in Rats: Intraperitoneal versus Intravenous Administration Using a Microsurgical Femoral Vein Access. J Reconstr Microsurg. 2015 Jun;31(5):343–7.
  24. Lester-Coll N, Rivera EJ, Soscia SJ, Doiron K, Wands JR, de la Monte SM. Intracerebral streptozotocin model of type 3 diabetes: relevance to sporadic Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2006 Mar;9(1):13–33.
  25. Grieb P. Intracerebroventricular Streptozotocin Injections as a Model of Alzheimer’s Disease: in Search of a Relevant Mechanism. Mol Neurobiol. 2016 Apr;53(3):1741–52.
  26. Volterra A, Meldolesi J. Astrocytes, from brain glue to communication elements: The revolution continues. Vol. 6, Nature Reviews Neuroscience. Nature Publishing Group; 2005. p. 626–40.
  27. Barres BA. The mystery and magic of glia: a perspective on their roles in health and disease. Neuron. 2008 Nov;60(3):430–40.
  28. Pugazhenthi S, Qin L, Reddy PH. Common neurodegenerative pathways in obesity, diabetes, and Alzheimer’s disease. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis. 2017 May 1;1863(5):1037–45.
  29. The Human Hippocampus: Functional Anatomy, Vascularization and Serial Sections with MRI, 3rd edition. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 Nov;26(10):2702.
  30. Yan Z, Gibson SA, Buckley JA, Qin H, Benveniste EN. Role of the JAK/STAT signaling pathway in regulation of innate immunity in neuroinflammatory diseases. Clin Immunol. 2018;189:4–13.
  31. Middeldorp J, Hol EM. GFAP in health and disease. Prog Neurobiol. 2011;93(3):421–43.
  32. Bernardi C, Tramontina AC, Nardin P, Biasibetti R, Costa AP, Vizueti AF, et al. Treadmill exercise induces hippocampal astroglial alterations in rats. Neural Plast. 2013;2013.
  33. Li B, Liang F, Ding X, Yan Q, Zhao Y, Zhang X, et al. Interval and continuous exercise overcome memory deficits related to β-Amyloid accumulation through modulating mitochondrial dynamics. Behav Brain Res. 2019;376:112171.
  34. Nakano M, Kubota K, Hashizume S, Kobayashi E, Chikenji TS, Saito Y, et al. An enriched environment prevents cognitive impairment in an Alzheimer’s disease model by enhancing the secretion of exosomal microRNA-146a from the choroid plexus. Brain, Behav Immun - Heal. 2020;9:100149.

35.          Jankowsky J, Xu G, Fromholt D, Gonzales V, Borchelt D. Environmental Enrichment Exacerbates Amyloid Plaque Formation in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer Disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2004 Jan 1;62:1220–7. 

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 4,042
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 2,828