سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه شهید بهشتی

رضایی, رسول, نورشاهی, مریم, بیگدلی, محمد رضا, خداقلی, فریبا, حق پرست, عباس. (1394). تاثیر هشت هفته تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید بر مقادیر VEGF-A و VEGFR-2 بافت مغز موش‌های صحرایی نر ویستار. , 8(2), 1213-1221. doi: 10.48308/joeppa.2015.98757
رسول رضایی; مریم نورشاهی; محمد رضا بیگدلی; فریبا خداقلی; عباس حق پرست. "تاثیر هشت هفته تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید بر مقادیر VEGF-A و VEGFR-2 بافت مغز موش‌های صحرایی نر ویستار". , 8, 2, 1394, 1213-1221. doi: 10.48308/joeppa.2015.98757
رضایی, رسول, نورشاهی, مریم, بیگدلی, محمد رضا, خداقلی, فریبا, حق پرست, عباس. (1394). 'تاثیر هشت هفته تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید بر مقادیر VEGF-A و VEGFR-2 بافت مغز موش‌های صحرایی نر ویستار', , 8(2), pp. 1213-1221. doi: 10.48308/joeppa.2015.98757
رضایی, رسول, نورشاهی, مریم, بیگدلی, محمد رضا, خداقلی, فریبا, حق پرست, عباس. تاثیر هشت هفته تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید بر مقادیر VEGF-A و VEGFR-2 بافت مغز موش‌های صحرایی نر ویستار. , 1394; 8(2): 1213-1221. doi: 10.48308/joeppa.2015.98757

تاثیر هشت هفته تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید بر مقادیر VEGF-A و VEGFR-2 بافت مغز موش‌های صحرایی نر ویستار

نشریه فیزیولوژی ورزش و فعالیت بدنی
مقاله 1، دوره 8، شماره 2 - شماره پیاپی 16، مهر 1394، صفحه 1213-1221    اصل مقاله (245.23 K)
نوع مقاله: علمی - پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.48308/joeppa.2015.98757
نویسندگان
رسول رضایی* 1؛ مریم نورشاهی1؛ محمد رضا بیگدلی1؛ فریبا خداقلی2؛ عباس حق پرست2
1داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻬﯿﺪﺑﻬﺸتی
2داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺷﻬﯿﺪ ﺑﻬﺸﺘﯽ
چکیده
هدف: تحقیق حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته تمرین استقامتی در مقایسه با تمرین تناوبی با شدت بالا بر مقادیر VEGF-A و VEGFR2 در سه ناحیه استراتوم، هیپوکامپ و قشر بافت مغز موش صحرایی نر ویستار بود. روش­شناسی: بدین منظور از 24 سر موش نر نژاد ویستار (9 هفته،20±200 گرم) استفاده شد. موش­ها پس از یک هفته آشنایی با محیط آزمایشگاه به روش تصادفی به سه گروه: کنترل (Cont)؛ تمرین تداومی استقامتی؛ تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) تقسیم و پروتکل هشت هفته­ای تمرین تداومی و تناوبی را انجام دادند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین حیوانات کشته و نمونه­گیری در سه ناحیه استراتوم، هیپوکامپ و قشر بافت مغز انجام گرفت. میزان پروتئین VEGF-A، VEGFR2 از طریق روش وسترن بلات انجام شد. برای بررسی اختلاف معناداری در مقادیر VEGF-A و VEGFR2در سه گروه از آنالیز واریانس یکطرفه  استفاده شد. یافته­ها: نتایج نشان داد که مقادیر پروتئین VEGF-A در ناحیه استراتوم در گروه HIIT، در ناحیه هیپوکامپ در گروه تمرین تداومی استقامتی و در ناحیه قشر هر در گروه HIIT بیش از گروه کنترل بود (5/0>P). همچنین مقادیر پروتئین VEGFR2 در دو ناحیه استراتوم و هیپوکامپ در هر دو گروه بیش از گروه کنترل بود. در حالی که در ناحیه قشر این تفاوت معنی­دار نبود. نتیجه­گیری: یافته­های پژوهش حاضر نشان داد که هر دو روش تمرین تداومی استقامتی و تناوبی با شدت بالا می تواند باعث افزایش مقادیر پروتئین­های VEGF-A و VEGFR2 گردد . با این حال ورزش تناوبی با شدت بالا به علت مزیت زمانی می­تواند جایگزینی مناسب برای تمرین تداومی استقامتی باشد.
کلیدواژه‌ها
تمرین تناوبی با شدت بالا؛ VEGF؛ A؛ VEGFR؛ 2
عنوان مقاله [English]
Effect of eight weeks continues and HIIT exercises on VEGF-A and VEGFR-2 levels in stratum, hippocampus and cortex of wistar rat brain
چکیده [English]


The purpose of this study was to investigate the effect of eight week continues and HIIT exercise on VEGF-A
and VEGFR-2 levels in stratum, hippocampus and cortex of wistar rat brain. Methods: for this purpose, 24
wistar rats (age: 9 weeks, weight: 200±20gr) were selected. After one week of familiarization with laboratory
environment, they were randomly divided into three groups consisted of: control, continuous training and high
intensity interval training. They did continuous and high-intensity interval training for eight-weeks. Twentyfour
hours after last section of exercise they sacrificed and sampling of stratum, hippocampus and cortex were
performed. Then, for assessment of VEGF-A and VEGFR-2 level, western blot method was used and for
statistical analysis of the data's, the one-way ANOVA was used. Data of this study illustrated that VEGF-A
protein in the stratum in HIIT and in hippocampus, the continuous training and in the cortex HIIT group was
higher than the control group (P< 0/..5). Also VEGFR2 protein in the stratum and hippocampus area in both
groups were higher than control group. While this difference was not significant in cortex. The results showed
that both continuous and high-intensity interval training can increase the amount of VEGF-A and VEGFR2
proteins. Thus HIIT because of the time advantage can

کلیدواژه‌ها [English]
be a substitute for continuous endurance training
مراجع
  1. Cocks M, Shaw CS, Shepherd SO, Fisher JP, Ranasinghe AM, Barker TA, et al. (2013). Sprint interval and endurance training are equally effective in increasing muscle microvascular density and eNOS content in sedentary males. The Journal of physiology;591(3):641-56.
  2. Nourshahi M, Hedayati M, Nemati J, Ranjbar K, Gholamali M. (2012). Effect of 8 weeks endurance training on serum vascular endothelial growth factor and endostatin in wistar rats. Koomesh;13(4):Pe474-Pe9.
  3. Ranjbar K, Nourshahi M, Gholamali M. (2013). The Effect of Acute Sub-Maximal Endurance Exercise on Serum Angiogenic Indices in Sedentary Men. Zahedan Journal of Research in Medical Sciences:58-63.
  4. Oosthuyse B, Moons L, Storkebaum E, Beck H, Nuyens D, Brusselmans K, et al. (2001). Deletion of the hypoxia-response element in the vascular endothelial growth factor promoter causes motor neuron degeneration. Nature genetics;28(2):131-8.
  5. Deckel AW, Duffy JD. (2000). Vasomotor hyporeactivity in the anterior cerebral artery during motor activation in Huntington’s disease patients. Brain research;872(1):258-61.
  6. Kalaria RN. (2002). Small vessel disease and Alzheimer’s dementia: pathological considerations. Cerebrovascular Diseases;13(Suppl. 2):48-52.
  7. Sondell M, Lundborg G, Kanje M. (1999). Vascular endothelial growth factor has neurotrophic activity and stimulates axonal outgrowth, enhancing cell survival and Schwann cell proliferation in the peripheral nervous system. The Journal of neuroscience;19(14):5731-40.
  8. Silverman W, Krum J, Mani N, Rosenstein J. (1999). Vascular, glial and neuronal effects of vascular endothelial growth factor in mesencephalic explant cultures. Neuroscience;90(4):1529-41.
  9. Krum J, Mani N, Rosenstein J. (2002). Angiogenic and astroglial responses to vascular endothelial growth factor administration in adult rat brain. Neuroscience;110(4):589-604.
  10. Storkebaum E, Carmeliet P. (2004). VEGF: a critical player in neurodegeneration. The Journal of clinical investigation;113(1):14.
  11. Mackenzie F, Ruhrberg C. (2012). Diverse roles for VEGF-A in the nervous system. Development;139(8):1371-80.
  12. Forsythe JA, Jiang B-H, Iyer NV, Agani F, Leung SW, Koos RD, et al. (1996). Activation of vascular endothelial growth factor gene transcription by hypoxia-inducible factor 1. Molecular and cellular biology;16(9):4604-13.
  13. Liu Y, Cox SR, Morita T, Kourembanas S. (1995). Hypoxia regulates vascular endothelial growth factor gene expression in endothelial cells identification of a 5′ enhancer. Circulation research;77(3):638-43.
  14. Levy AP, Levy NS, Wegner S, Goldberg MA. (1995). Transcriptional regulation of the rat vascular endothelial growth factor gene by hypoxia. Journal of Biological Chemistry;270(22):13333-40.
  15. Wittko-Schneider IM, Schneider FT, Plate KH. (2013). Brain homeostasis: VEGF receptor 1 and 2—two unequal brothers in mind. Cellular and Molecular Life Sciences;70(10):1705-25.
  16. Raab S, Plate KH. (2007). Different networks, common growth factors: shared growth factors and receptors of the vascular and the nervous system. Acta neuropathologica;113(6):607-26.
  17. de Almodovar CR, Lambrechts D, Mazzone M, Carmeliet P. (2009). Role and therapeutic potential of VEGF in the nervous system. Physiological reviews;89(2):607-48.
  18. Albuquerque RJ, Hayashi T, Cho WG, Kleinman ME, Dridi S, Takeda A, et al. (2009). Alternatively spliced vascular endothelial growth factor receptor-2 is an essential endogenous inhibitor of lymphatic vessel growth. Nature medicine;15(9):1023-30.
  19. Storkebaum E, Lambrechts D, Carmeliet P. (2004). VEGF: once regarded as a specific angiogenic factor, now implicated in neuroprotection. Bioessays;26(9):943-54.
  20. Wahl P. (2013). Hormonal and Metabolic Responses to High Intensity Interval Training. J Sports Med Doping Stud;3:e132.
  21. Jensen L, Bangsbo J, Hellsten Y. (2004). Effect of high intensity training on capillarization and presence of angiogenic factors in human skeletal muscle. The Journal of physiology;557(2):571-82.
  22. Schantz P, Henriksson J, Jansson E. (1983). Adaptation of human skeletal muscle to endurance training of long duration. Clinical Physiology;3(6):141-51.
  23. Ding Y-H, Li J, Zhou Y, Rafols JA, Clark JC, Ding Y. (2006). Cerebral angiogenesis and expression of angiogenic factors in aging rats after exercise. Current Neurovascular Research;3(1):15-23.
  24. Ding Y, Li J, Luan X, Ding Y, Lai Q, Rafols J, et al. (2004). Exercise pre-conditioning reduces brain damage in ischemic rats that may be associated with regional angiogenesis and cellular overexpression of neurotrophin. Neuroscience;124(3):583-91.
  25. Iemitsu M, Maeda S, Jesmin S, Otsuki T, Miyauchi T. (2006). Exercise training improves aging-induced downregulation of VEGF angiogenic signaling cascade in hearts. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology;291(3):H1290-H8.
  26. Gee E, Milkiewicz M, Haas TL. (2010). p38 MAPK activity is stimulated by vascular endothelial growth factor receptor 2 activation and is essential for shear stress-induced angiogenesis. Journal of cellular physiology;222(1):120-6.
  27. Viboolvorakul S, Patumraj S. (2014). Exercise Training Could Improve Age-Related Changes in Cerebral Blood Flow and Capillary Vascularity through the Upregulation of VEGF and eNOS. BioMed Research International;2014.
  28. Godin G, Desharnais R, Valois P, Lepage L, Jobin J, Bradet R. (1994). Differences in perceived barriers to exercise between high and low intenders: observations among different populations. American Journal of Health Promotion;8(4):279-385.
  29. Gibala MJ, Ballantyne C. (2007). High-intensity interval training: New insights. Sports Science Exchange;20(2):1-5.
  30. Gibala MJ, Little JP, Van Essen M, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar A, et al. (2006). Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. The Journal of physiology;575(3):901-11.
  31. Helgerud J, Hoydal K, Wang E, Karlsen T, Berg P, Bjerkaas M, et al. (2007). Aerobic High-Intensity Intervals Improve VO~ 2~ m~ a~ x More Than Moderate Training. Medicine and science in sports and exercise;39(4):665.
  32. Gibala MJ, Little JP, MacDonald MJ, Hawley JA. (2012). Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. The Journal of physiology;590(5):1077-84.
  33. Webster M, Herman M, Kleinman J, Weickert CS. (2006). BDNF and trkB mRNA expression in the hippocampus and temporal cortex during the human lifespan. Gene Expression Patterns;6(8):941-51.
  34. Müller WE, Eckert A, Kurz C, Eckert GP, Leuner K. (2010). Mitochondrial dysfunction: common final pathway in brain aging and Alzheimer’s disease-therapeutic aspects. Molecular neurobiology;41(2-3):159-71.
  35. Bishop NA, Lu T, Yankner BA. (2010). Neural mechanisms of ageing and cognitive decline. Nature;464(7288):529-35.
  36. Van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH. (2005). Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice. The Journal of Neuroscience;25(38):8680-5.
  37. Uysal N, Tugyan K, Kayatekin BM, Acikgoz O, Bagriyanik HA, Gonenc S, et al. (2005). The effects of regular aerobic exercise in adolescent period on hippocampal neuron density, apoptosis and spatial memory. Neuroscience Letters;383(3):241-5.
  38. Bedford TG, Tipton CM, Wilson NC, Oppliger RA, Gisolfi CV. (1979). Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures. J Appl physiol;47(6):1278-83.
  39. Leandro CG, Levada AC, Hirabara SM, MANHAS-DE-CASTRO R, De-Castro CB, Curi R, et al. (2007). A program of moderate physical training for Wistar RATS based on maxinal oxygen consumption. The Journal of Strength & Conditioning Research;21(3):751-6.
  40. Edelberg J, Reed M. (2003). Aging and angiogenesis. Frontiers in bioscience: a journal and virtual library;8:s1199-209.
  41. 41. Ding Y-H, Luan X-D, Li J, Rafols JA, Guthinkonda M, Diaz FG, et al. (2004). Exercise-induced overexpression of angiogenic factors and reduction of ischemia/reperfusion injury in stroke. Current neurovascular research;1(5):411-20.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 2,454
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 1,639